認知症のヒトの妄想を現実とみなすあの確信性は一体何なのだ。いやく妄想が現実に直結＞する。
そして頭の中から生まれた＜非現実の現実＞への他者の否定には激しく抵抗し、逆に妄言を発するものとして激しく嫌悪する。⇒W。認知症のヒト固有の人格にまでなっているから、身近な介護者が認知症のヒトの個性に直撃される。
＠この妄想⇔非現実的現実の回路は？
引用
「アミロイドβは、アルツハイマー型認知症に見られる老人斑の大部分を構成しているたんぱく質で、健康な人の脳にも存在し、通常は脳内のゴミとして短期間で分解され排出されます。
＞ しかし、正常なアミロイドβよりも大きな異常なたんぱく質ができてしまうと、排出されずに蓄積してしまうのです。」
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W.資料 分かり易い解説の類は、発生事実へのトレースの省略が多すぎて論理的でなく却って解り難い。
「老人性認知症の1つであるアルツハイマー病の脳の組織には、特徴的な2種類の構造物がある。 その1つが老人斑と呼ばれるもので、もう1つが神経原線維変化である。 老人斑は主成分がβアミロイドと呼ばれるアミノ酸40個前後からなるたんぱく質である。」
引用
「図1）。Aβが凝集・沈着することで老人斑ができ、老人斑が引き金となって神経原線維変化ができ、神経原線維変化が原因で神経細胞が死に、
＞神経細胞が死ぬことによって認知症が発症する。この考えは「アミロイドカスケード仮説」（または短く「アミロイド仮説」）と呼ばれ、1992年に提唱されて以来多くの研究者に支持されてきました。」
引用に戻る。老人斑が引き金⇒神経原線維変化⇒神経細胞が死に⇒認知症が発症」
＠アルツハイマー病を発症する頃（シナプスの働きを阻害）にはすでに多くの神経細胞が死んでおり、その時点でAβを除去しても神経細胞は元に戻りません。
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W資料
引用
「「脳内には、ニューロンと呼ばれる神経細胞がシナプスを介してつながっていて、電子回路のようなネットワークをつくって情報を伝達しています。
電子回路と大きく違うのは、このニューロン同士を接続するシナプスは、
その人がさまざまなことを経験したり学習したりすることで、それを記憶し、変化するということ。ニューロンから受け取った情報をそのまま流すのではなく、シナプスを大きくしたり小さくしたりすることで、情報の伝わりやすさを操作しているのです。このシナプスの変化を、『シナプスの可塑性』（Wかそせい）といいます。」
「『忘却』は、マイナスなものとして捉えられがちですが、これが正常に動作しないことが精神疾患の原因にもつながっていると考えられます。
取捨選択が適切に行われる状態が“正常な脳の働き”
新しい経験や体験などによって脳が活性化され、
＞シナプスの通りが良くなれば伝達物質の放出量が増え、数が増えれば接点が増える分、情報をたくさん伝えられる・受け取れるという効果がみられます。
こうした人の経験や体験によって変化する柔軟性の実態が、『シナプスの可塑性』だと考えられています。」
■シナプス可塑性を増強する方法＝“ボケ”を予防するための10ケ条
1.偏りのない食生活
2.適度な運動をする
3.興味・趣味・生きがいを持つ
4.人とのコミュニケーションをとる
5.高血圧・高血糖・肥満にならないよう気をつける
6.アルコール・煙草は極力控える
7.ストレスが溜まらないようにする
8.ルーティンワークだけでなく、新しいことにチャレンジする
9.質の良い睡眠を取る
10.計画を立てるなど積極的に頭を使って考える
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引用に戻る
＞実は認知症を発症する20年も前から脳に溜まり始めていると言われています。 蓄積したアミロイドβは、脳細胞を死滅させると考えられています。記憶の主体である脳細胞が死滅すれば物忘れが起こると考えれば、イメージしやすいでしょう。
引用
上に述べたように、アルツハイマー病を発症する頃にはすでに多くの神経細胞が死んでおり、その時点でAβを除去しても神経細胞は元に戻りません。これでは遅すぎます。また、シナプスの働きを阻害し神経細胞を死に至らしめるのは、実はAβの線維状凝集体ではなく、その前にできる目に見えない可溶性のオリゴマー（ある分子が数個～数十個集まってできた会合体）であることがわかってきました。オリゴマーこそが、シナプスの働きを阻害し、タウの過剰リン酸化を引き起こす原因だったのです。この考えは「オリゴマー仮説」と呼ばれ、2002年に提唱されました。今では、Aβばかりでなく、タウでもオリゴマーが悪いと考えられ始めています（図2）。従って、薬の標的とすべきはAβオリゴマーやタウオリゴマーです。老人斑や神経原線維変化ではありません。
アミロイドβはなぜ溜まってしまうのか
体を作る栄養素たんぱく質は、体内でアミノ酸に分解され一旦肝臓に蓄えられます。そこから各臓器に送られ、アミノ酸からそれぞれの臓器に必要なたんぱく質が作られます。
アミロイドβは、脳内で作られたたんぱく質が分解されたもので、40個前後のアミノ酸からできています。分解される時の微妙な切れ目の差で、
＞無害で排出されやすいものと、
＞毒性が強く、たんぱく質同士が互いにくっついて脳に溜まりやすいものに分かれます。
W。以下、アルツハイマー型認知症の原因がさりげなく記述されていることに注目！⇒脳の老衰と遺伝的要素、生活習慣などが認知症の原因でアミロイドβの蓄積などはその原因の結果である。
したがって、認知症の原因である脳の老衰は止められるのか＝脳のアンチエイジングは可能なのか？認知症の遺伝は阻止できるのかという解決できない問題になる。ただし脳の活性化努力や認知症になり難い生活習慣は実行できる。認知症の治療薬は基本的に存在しない。
引用に戻る
「加齢などにより分解や排出がうまくいかなくなると、毒性の強いアミロイドβが溜まり始めると言われています」
１．たんぱく質を分解する酵素の働きの変化により、蓄積しやすいアミロイドβの割合が増えて脳に溜まり始める。
２．アミロイドβの毒性により、神経細胞やシナプス（神経細胞同士を繋ぐネットワーク）が傷つけられ、糸くずのような神経原線維変化を起こす。
３．傷ついた神経細胞が次々と死んでいくこと
「老人斑」や「神経原線維変化」はあくまでも結果
老人斑ができ、神経原線維変化が起こることは、現段階ではアルツハイマーの「原因」ではなく、あくまでも「結果」なのです。
＞中には老人斑や神経原線維変化がたくさんあっても、症状が出ない人もいます。
アメリカの修道女シスター・メアリーの話が有名 死後、脳の病理解剖によってたくさんの老人斑や神経原線維変化が見つかりましたが、101歳で亡くなるまで認知症の症状は一切出ていませんでした。他にも研究に協力した多くの修道女で同様のケースが確認されています。
＠これらのことから、生き方、脳の使い方に認知症予防の鍵があるのではないかと、現在更なる研究も進められています。
引用
「「家族性アルツハイマー病」は認知症の原因疾患の一つですが、発症年齢が早く20歳代後半～50歳代に発症しやすいといわれています。 また、この病気には遺伝性があることがわかっており、両親のどちらかが家族性アルツハイマー病であると、その子供は50%の確率でアルツハイマー型認知症になると考えられています。」
おばあちゃんが認知症…ってことは、お母さんも？いつか私も？ 認知症特集｜人間ドックのここカラダ
引用
「最も多いのが、異常なタンパク質が脳内に蓄積することで起こる「アルツハイマー病」を原因としたタイプです。そのうち1％程度が「家族性アルツハイマー病」と呼ばれ遺伝性があります。アルツハイマー病の多くは65歳以上になってから発症しますが、家族性の場合は30歳台から発症することもあります。家族性アルツハイマー病になりやすい家系の人は、認知症の原因となる異常なタンパク質の沈着を引き起こしやすい体質をもたらす特定の遺伝子変異を持っていることがわかっています。」
アルツハイマー病になりやすい体質を調べるAPOE遺伝子検査って？
アポリポタンパクE（APOE）という遺伝子です。この遺伝子の型によって、アルツハイマー病の原因と考えられている異常なタンパク質の溜まり方が異なるといわれています。
APOE遺伝子検査は、この遺伝子の型を調べることによって、アルツハイマー病を発症しやすい体質かどうかを調べる検査です。採血のみで調べることができます。
しかし、発症のリスクが高いと考えられている遺伝子の型を持っていても発症しない人もいます。その一方で、アルツハイマー病の患者さんでもその遺伝子の型を持たない人が存在します。つまり、アルツハイマー病は遺伝子のほかにもさまざまな要因が複雑に絡み合って発症すると考えられるので、APOE遺伝子検査の結果が陽性だからといって、必ず発症するわけではないということです。あくまでもアルツハイマー病のリスクを調べる方法の一つとして捉えてください。
リスクを調べる方法としてはほかに、異常なタンパク質が沈着する可能性をいち早く知ることのできる「MCI（W.軽度認知障害（Mild Cognitive Impairment））スクリーニング検査」という検査があります。沈着が始まるといわれる50代のうちに受けるのがおすすめです。
心配な方は、30～40代にAPOE遺伝子検査を、50代からはMCIスクリーニング検査を受けるとよいでしょう」
「MCIスクリーニング検査は、アルツハイマー病の前段階であるMCIのリスクをはかる血液検査です。 この検査では、アミロイドベータペプチドの排除や毒性を弱める機能を持つ血液中の3つのタンパク質を調べることで、MCIのリスクを判定します。」
引用終わり
結論
以上は医学的研究成果はタイトル「認知症のヒトの妄想を現実とみなすあの確信性は一体何なのだ。頭の中から生まれた＜非現実の現実＞への他者の否定には激しく抵抗し、逆に妄言を発するものとして激しく嫌悪する。＠この妄想⇔非現実的現実の回路は？」の回答とはなっていない。
＞認知症介護はいわば、治療薬のない臨床現場.労苦は続く。
余談
「――話は変わって、子どもたちの中には“よく忘れものをする子”っていますよね。これは「シナプスの可塑性」が低下している、と考えられるのでしょうか。
「性格的な面が大きいですが、おそらく“固執傾向が強い”ということも影響していると思います。情報は入ってきていても、別の情報に対するこだわりが強いために、本来覚えなければならない情報が疎かになっている、という状態です。つまり、右側のシナプスの通りは良いのに、左側の通りは悪い、というアンバランスな状態になっているという可能性が考えられます。」
――なるほど。では、老化や認知症でもの忘れが増えるのも、「シナプスの可塑性」が影響しているのですか。
「記憶はただ覚えて保存しておくだけではなく、それを必要に応じて引き出すことが必要です。その過程であまりに情報が多いとなれば、うまく引き出せないことがあるかもしれません。
しかし、もの忘れの場合は、決して忘れてしまっているわけではなく、きっかけを与えられればポンと思い出せることがあります。それはどこかに仕舞われている記憶だから思い出せるのですが、
＞認知症などの場合だと、それが引き出せません（W。過去の大事な記憶が突然出てくる場合もある）ですから単純なもの忘れと認知症は似ているようで、本質的に違うため、切り分けて考える必要があるでしょう。」
――もの忘れは“忘れた”のではなく、“引き出せない”ということなんですね。
「細かくて密だった神経回路の網目が、老化によってだんだん粗くなってくるようなイメージです。
＠しかし、それでも思い出すきっかけがネットワークの中にあれば、それをたどって記憶を引き出すことができます。
ですから、あるものを覚えるときにいろいろなものを関連づけて覚えていく“連想ゲーム”は、もの忘れを予防するのにとても効果的なトレーニングになります。
老化で細胞は減ってしまいますが、脳の働きが悪くなる一方なのかといえばそうでもありません。年相応の努力をすれば、子どもの頃ほどではなくてもある程度のシナプスの数を維持することができるといえるでしょう。」
